Scoperto a Modena, per la prima volta al mondo, il meccanismo che provoca le microtrombosi polmonari nelle forme piu’ gravi di Covid-19. Questo, in sintesi, il risultato dello studio condotto dai ricercatori del team di emolinfopatologia dell’azienda ospedaliero-universitaria di Modena, guidato dal dottor Luca Roncati dell’anatomia patologica. La ricerca e’ stata pubblicata sull’ultimo numero di “Platelets”, rivista internazionale edita dalle universita’ britanniche di Birmingham e Cambridge. Un risultato che arriva a pochi mesi dalla pubblicazione su “Clinical Immunology” di un’altra importante ricerca condotta dallo stesso team sulle vasculiti da Sars-CoV-2. “Il nostro studio – spiega il dottor Roncati – ha esaminato i tessuti polmonari, il sangue ed il midollo osseo di quattro pazienti affetti dalla forma piu’ grave di Covid-19, tre dei quali purtroppo deceduti. Ci siamo quindi resi conto che, in questi pazienti, il tessuto polmonare e’ denso di megacariociti, cioe’ le cellule che producono piastrine e che di solito hanno basse concentrazioni nei polmoni, ed in particolare abbiamo notato un incremento nel numero dei residui nucleari di megacariociti, ovvero cio’ che resta dei megacariociti quando hanno consumato il loro citoplasma per produrre piastrine”.
Questa eccessiva densita’, unitamente al rilascio di piastrine neoprodotte, “provoca ipercoagulabilita’ e rischi di immunotrombosi anomala che – sottolinea il medico – compromettono gli scambi gassosi a livello polmonare, gia’ resi difficoltosi dalla polmonite interstiziale e dal conseguente danno alveolare diffuso. Abbiamo inoltre rilevato che questo significativo incremento dei residui nucleari di megacariociti si verifica anche nel midollo osseo”.
Lo studio, rende noto il Policlinico di Modena, ha potuto associare l’elevata concentrazione dei megacariociti polmonari agli alti livelli sistemici di “interleuchina 6”, che circola in eccesso nel sangue dei pazienti affetti dalle forme piu’ gravi di Covid-19 e che, oltre ad agire sulla tempesta infiammatoria, stimola la sintesi dei megacariociti stessi (la cosiddetta megacariocitopoiesi).
“Il nostro studio – aggiunge Roncati – dimostra che un utilizzo ponderato di anticoagulanti tipo l’eparina e di farmaci in grado di inibire l’interleuchina 6, oppure il suo recettore, come il ben noto tocilizumab, possono essere ottimi approcci terapeutici, da impiegare con cautela visto i possibili effetti collaterali di un farmaco immunosoppressore quale il tocilizumab, appunto. Aver identificato il meccanismo patogenetico di attivazione delle microtrombosi polmonari e la molecola chiave di questa attivazione, cioe’ ‘l’interleuchina 6′ – conclude il medico – offre il vantaggio terapeutico di avere a disposizione un bersaglio molecolare da poter sfruttare anche per ridurre in maniera concreta la mortalita’ da cause vascolari in corso di Covid-19 severo, tra le principali cause dei decessi correlati alla malattia”.
