Particelle di grasso killer che, liberate in seguito alla distruzione delle cellule adipose, viaggiano nel sangue raggiungendo piu’ organi e che, una volta arrivate nei polmoni, si appiattiscono sugli alveoli formando una membrava che li avvolge e toglie il respiro: e’ il meccanismo all’origine delle polmoniti bilaterali da Covid-19, ricostruito per la prima volta dal gruppo di ricerca italiano pubblicato sull’International Journal of Obesity.
Ci sono voluti quasi due anni di lavoro per ricostruirlo, ma alla fine il quadro e’ completo, grazie alla ricerca coordinata da Saverio Cinti, dell’Universita’ Politecnica delle Marche, e condotta in collaborazione con l’Universita’ di Milano e con l’Universite’ Cote d’Azur. I nuovi dati, raccolti dai tessuti di 19 individui deceduti per Covid-19 e di 23 morti per altre cause, confermano l’ipotesi pubblicata nel 2020 dallo stesso gruppo di ricerca, ossia che la malattia causata dal virus SarsCoV2 “determina embolie grassose responsabili delle polmoniti bilaterali”, ha detto Cinti all’ANSA. “Le implicazioni per la terapia sono importanti – ha aggiunto – perche’, secondo me e i farmacologi che hanno partecipato alla ricerca, sarebbe bene intervenire il piu’ precocemente possibile con farmaci antinfiammatori liposolubili”.
Farmaci di questo tipo, in grado di sciogliersi nei grassi, permetterebbero di aggredire i lipidi liberati nel sangue dopo la distruzione delle cellule adipose. Quest’ultimo fenomeno avviene perche’ nelle persone obese le cellule adipose sono costantemente sottoposte alla richiesta di immagazzinare piu’ grassi e progressivamente si ingrandiscono e accumulano stress, fino a disgregarsi e a morire. Le cellule del grasso viscerale sono piu’ suscettibili a questi fenomeni di degradazione e, di conseguenza, il fenomeno della circolazione degli emboli grassosi e’ piu’ frequente nelle persone obese. Il sospetto che i lipidi liberati con la morte delle cellule adipose passassero nel sangue “e’ stato molto forte fin dall’inizio della nostra ricerca”, ha detto ancora Cinti, e la conferma e’ arrivata dalle immagini al microscopio elettronico: “abbiamo visto i vacuoli di lipidi liberi generati dalla morte delle cellule adipose entrare nel sangue” e in seguito i ricercatori li hanno trovati anche nei polmoni. E’ qui che i ricercatori hanno visto le strutture a forma di membrana disporsi nell’interfaccia tra aria e sangue, impedendo gli scambi gassosi. Che sui polmoni dei pazienti con Covid si formassero delle membrane (chiamate membrane ialine) era noto, ma “non si era capito che fossero di natura lipidica e la conferma e’ arrivata dalle osservazioni fatte al microscopio elettronico”.
Emboli grassosi si sono visti anche in individui obesi che non hanno Covid-19, ma “la situazione si evolve in modo molto diverso se i polmoni sono infiammati” a causa del virus SarsCoV2. Il risultato conferma cosi’ l’embolia grassosa polmonare nel 100% dei malati di Covid-19 e spiega come mai le persone obese con la malattia, soprattutto quelle con obesita’ viscerale, vanno incontro a una prognosi peggiore.
